Estrés oxidativo en gastroenterología
Nuestro grupo de investigación esta interesado principalemente en el estudio del papel de la señalización redox en inflamación aguda, principalmente en pancreatitis aguda, inflamación crónica y cirrosis hepática. Además, nuestro grupo se centra también en la regulación redox del ciclo celular, en concreto en el papel de la proteína sensible al redox p38alpha en la regulación de la citocinesis en el higado
PUBLICACIONES RECIENTES
- Pancreatic Protein Tyrosine Phosphatase 1B Deficiency Exacerbates Acute Pancreatitis in Mice. Am J Pathol. 2016;186(8):2043-54.
- Pancreatic ascites hemoglobin contributes to the systemic response in acute pancreatitis. Free Radic Biol Med. 2015;81:145-55.
- Redox signaling in acute pancreatitis. Redox Biol. 2015;5:1-14.
- Disulfide stress and its targets in acute pancreatitis. Inflamm Allergy Drug Targets. 2014;13(5):312-22.
- Metabolic adaptation and neuroprotection differ in the retina and choroid in a piglet model of acute postnatal hypoxia. Pediatr Res. 2014;76(2):127-34.
- Pancreatic T cell protein-tyrosine phosphatase deficiency ameliorates cerulein-induced acute pancreatitis. Cell Commun Signal. 2014;12:13.
- Disulfide stress: a novel type of oxidative stress in acute pancreatitis. Free Radic Biol Med. 2014;70:265-77.
- Prolonging in utero-like oxygenation after birth diminishes oxidative stress in the lung and brain of mice pups. Redox Biol. 2013;1:297-303.
- Metabolomic Analysis of the Effect of Postnatal Hypoxia on the Retina in a Newly Born Piglet Model. PLoS One. 2013;8(6):e66540.
- Liver-specific p38a deficiency causes reduced cell growth and cytokinesis failure during chronic biliary cirrhosis in mice. Hepatology 2013; 57(5):1950-61.
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